的测试后恢复饮食体重却反弹，研究表明问题出现在这！

创作者：推医汇

肥大是一种大风靡一时的慢性疾病，可引发许多细胞内性疾病，如2型式肝炎（T2DM）、心血管疾病和肝癌。炎肥大方法有，如热量约束、有氧国家主义、药剂病人或减肥手术，可使肥大症患者的增重减轻并减小疾病风险。卡路里约束（CR）和服药是减轻增重的常以方法有，但在恢复原烹饪后很难维持。同时，与能量收集之外的肠道生物组会随着营养剥夺而愈演愈烈巨大变解构。

近来，上海交通大学另有第六人民诊所转解构医学中都心暨上海市肝炎要点实验室的科学研究职员们在Nat Commun上登载了一篇题为“Gut microbiota-bile acid crosstalk contributes to the rebound weight gain after calorie restriction in mice”的科学研究性论文，对卡路里约束烹饪后增重恢复原的机制进行时了科学研究。

在本科学研究中都，科学研究职员利用肠道测试科学研究了服药或CR烹饪后增重恢复原的风险。科学研究辨认出，服药和CR后恢复原周烹饪或HFD引发增重迅速缩减和致肥大细胞内表型式。

为了科学研究CR烹饪是否通过调控肠道生物影响增重变解构，科学研究职员从高糖类烹饪、常规烹饪和CR组中都的肠道中都收集盲肠内容物，并使用Illumina网络服务进行时宏遗传物质测序。生境准确度的；大坐标分析（PCoA）得出结论，3组生物这群人组合成祚著不同。CR和高糖类烹饪（HFD）都阐释了带有相似生物组合成的肠道生物这群人，副原于菌在CR或HFD之后下降最祚著。

他们辨认出，CR通过产生低的软木菌与原于菌的数量来阐释肠道生物生态系统，这种生物这群人组合成的变解构类似于渗入于高糖类烹饪（HFD）的肠道中都辨别到的变解构。特别是，在宿；大渗入于CR或HFD后，副原于菌二异构体祚着减小。CR彻底改变了生物这群人并之后编程了细胞内，引发独具的血清胆汁酸谱，其特征在于消耗非12α-氨基解构胆汁酸，熊去氧胆酸和石胆酸的数量。在增重回击肠道中都辨别到棕色糖类组织中都解偶联亚基1（UCP1）隐含的下调和血清胰高血糖素样肽-1（GLP-1）的降低。在恢复原腐肉摄入后，用以有效能量收集的细菌金属量和用以有效糖类能吸收的12α-氨基解构胆汁酸的金属量祚着缩减，引发增重回击。此外，用副原于菌二塔索尼公司或非12α-氨基解构胆汁酸病人通过缩减产热来更佳增重恢复原。

图 CR或HFD下肠道生物这群人的阐释

总之，该项科学研究忽略了肠道生物这群人-胆汁酸并联在回击增重缩减中都的抑制作用，并忽略副菌二脱菌是一种潜在的益生菌，可以防止CR后增重快速缩减。

参考文献：Li, M., Wang, S., Li, Y. et al. Gut microbiota-bile acid crosstalk contributes to the rebound weight gain after calorie restriction in mice. Nat Commun 13, 2060 (2022).

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